急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB活性变化及对其干预研究

摘要：

目的:探讨NF-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)发生、发展中的作用,以及其抑制剂对ANP的预防治疗作用.方法:80只大鼠随机分为3组,即正常对照组(Z组)、胰腺炎组(Y组)和干预组.干预组又分为建模前 1h二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组(A组)、建模后1h PDTC干预组(B组)和建模后6h干预组(C组).再按6、12、24h相应分为不同的时间段组.通过胰管注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型.干预组按不同时间腹腔注射PDTC.建模后按6、12、24h时间点分批处死大鼠,用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平,临床全自动生化仪检测血清淀粉酶,用凝胶迁移率改变分析法(EMSA)测定胰腺中NF-κB的活性.结果:在正常大鼠胰腺组织中几乎测不到NF-κB的活性,与Z组大鼠相比较,Y组大鼠胰腺组织中6～24h NF-κB活性明显增强(P＜0.001),同时Y组各时间段血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平也均异常升高(P＜0.001).建模前使用PDTC后组织NF-κB活性受到明显抑制,血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均明显下降(P＜0.05),A组的抑制效应较B组更为明显,C组抑制效果不明显(P＞0.05).在ANP中,NF-κB活性的变化与上述细胞因子的表达水平密切相关.结论:NF-κB的异常活化与ANP有明显关系;在ANP中,NF-κB通过对细胞因子的调节而发挥作用.抑制NF-κB的活性可在整体水平上降低上述因子的表达水平,对ANP时多脏器功能不全综合征(MODS)的发生有一定的预防作用.

关键词：急性坏死性胰腺炎、核因子-κB、细胞因子、大鼠、Sprague-Dawley

所属期刊栏目：26

分类号：R-33;R657.51(医学研究方法)

资助基金：东南大学校科研和教改项目9247341180

在线出版日期：2007-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：14-18