EGb761抑制β一淀粉样蛋白25-35片段诱导的神经元凋亡*

摘要：

以β-淀粉样蛋白25-35片段(β-AmyloidPeptide25-35,β-AP25-35)诱发原代培养小鼠皮层神经元出现凋亡作为阿尔采末症(Alzheimer＇sDisease,AD)的离体模型,在此基础上观察了银杏叶提取物(ExtractofleavesofGinkgobilobaL.,EGb761)及其主要活性成分内酯B(GinkgolideB,GinB)对上述神经元损伤的对抗作用.结果表明,EGb761能抑制β-AP25-35引起的神经元活性的下降和超微结构的改变,即抑制β-AP25-35诱导的神经元凋亡,从而为EGb761临床用于防治AD提供了实验依据.

关键词：皮层细胞、原代培养、银杏叶提取物、β-淀粉样蛋白、阿尔采末症

所属期刊栏目：37

分类号：Q42(神经生理学)

资助基金：江苏省自然科学基金BK9303011

在线出版日期：2008-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：223-227