尼可地尔对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用研究

摘要：

目的 探讨不同剂量尼可地尔对一次性力竭运动大鼠心肌损伤的影响. 方法 雄性SD大鼠35只随机分为5组:对照组、力竭组、尼可地尔低剂量组[1 mg/(kg·d)]、尼可地尔中剂量组[3 mg/(kg·d)]、尼可地尔高剂量组[9 mg/(kg·d)].不同剂量尼可地尔组给予尼可地尔灌胃4周,对照组和力竭组予以等渗盐水3 mg/(kg·d)灌胃4周.除对照组外,其余各组预处理后均行一次性力竭运动.电镜下观察组织病理学改变,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK?MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)活性,血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)等儿茶酚胺(CA)水平,血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及心肌组织ATP含量. 结果 电镜下力竭组大鼠心肌线粒体嵴断裂,空泡变性,部分重度水肿,肌节紊乱,尼可地尔组线粒体损伤程度较轻,尼可地尔中剂量和高剂量组改善最为明显.力竭组血浆CA水平分别为NE(4185.28±683.48)pg/mL,E(4119.34±766.76)pg/mL,DA(814.03±411.02)pg/mL,血清cTnI(18.65±4.41)ng/mL,较对照组[分别为NE(739.50±336.68)pg/mL,E(2225.81±442.77)pg/mL,DA(95.11±23.44)pg/mL,cTnI(0.65±0.25)ng/mL]明显升高(P<0.05).力竭组较对照组心肌组织ATP含量[(283.19±128.35)vs(509.21±76.18)μmol/g]明显降低,血浆SOD活性[(402.88±53.94)vs(528.81±76.98)U/mL]降低,MDA水平[(11.34±2.44)vs(4.68±0.41)nmol/mL]明显升高(P<0.05).尼可地尔低、中、高剂量组血清cTnI均低于力竭组(P<0.05).尼可地尔低、中、高剂量组NE水平均低于力竭组,尼可地尔高剂量组E和DA水平低于力竭组(P<0.05).尼可地尔中、高剂量组ATP含量[分别为(310.71±74.12)μmol/g和(312.01±101.07)μmol/g]高于力竭组,但仅尼可地尔中剂量组差异有统计学意义(P<0.05).结论 力竭运动导致心肌超微结构损伤,但尼可地尔能减轻心肌损伤,其机制可能与降低氧化应激损伤和儿茶酚胺水平,提高心肌组织ATP含量有关.结论 力竭运动导致心肌超微结构损伤,但尼可地尔能减轻心肌损伤,其机制可能与降低氧化应激损伤和儿茶酚胺水平,提高心肌组织ATP含量有关.

关键词：力竭运动、尼可地尔、心肌损伤、超微结构、应激

所属期刊栏目：23

分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：保健专项;中国博士后科学基金

在线出版日期：2021-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：230-234