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10.3969/j.issn.1672-271X.2020.03.002

茶多酚对H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制

引用
目的 探究茶多酚对H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制.方法 实验开展时间为2017年12月至2019年3月,分为对照组、缺氧/复氧组、低浓度茶多酚组和高浓度茶多酚组,对照组予以常规孵箱培养H9C2大鼠心肌细胞,缺氧/复氧组利用缺氧孵箱和常规孵箱交替模拟缺血再灌注环境培养H9C2大鼠心肌细胞,低浓度茶多酚组在缺氧孵箱培养后在常规孵箱培养前应用2 mg/mL的茶多酚,高浓度茶多酚组加入4 mg/mL的茶多酚.利用CCK-8法检测48 h培养后各组细胞活性;利用试剂盒检测48 h培养后各组丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等氧化还原指标和髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6等炎症指标;利用免疫印迹技术检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核因子 κB通路相关分子.结果 与缺氧/复氧组相比,茶多酚组细胞活性增强(P<0.05);与缺氧/复氧组相比,茶多酚组MDA含量减少(P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px含量增加(P<0.05);与缺氧/复氧组相比,茶多酚组MPO、IL-1β、TNF-α和IL-6含量减少(P<0.05);与缺氧/复氧组相比,茶多酚组MAPK和核因子κB通路相关分子表达被抑制(P<0.05).结论 茶多酚能够通过丝裂原活化蛋白激酶和核因子 κB通路对H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤发挥保护作用.

缺氧/复氧损伤、大鼠、心肌细胞、茶多酚、氧化应激、炎症因子、信号通路

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R320.2410(人体形态学)

2020-05-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1672-271X

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