HBV X基因突变促进肝癌发生的生物学机制

摘要：

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因(HBx)羧基末端四个突变位点C1653T、T1753C及A1762T/G1764A致癌的生物学机制.方法 利用体外基因合成和定点突变构建野生型和复合突变型HBx重组质粒,转染至人肝癌细胞HepG2筛选稳定表达细胞株.通过绘制细胞生长曲线(CCK8法)、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验比较转染空载体(Vector)、野生型HBx(WT)和突变型HBx(Combo)细胞的增殖、迁移和侵袭能力.结果 细胞生长曲线结果显示WT和Combo细胞的生长速率明显快于Vector(P<0.01),但WT和Combo之间差异无统计学意义(P>0.05).平板克隆形成实验结果提示Combo细胞的克隆形成率显著高于WT(31.90％vs 16.00％,P<0.01),而WT略高于Vector(12.46％,P<0.05).划痕实验结果显示Combo细胞48 h迁移距离显著高于WT细胞(P<0.01),而WT细胞显著高于Vector细胞(P<0.01).Transwell侵袭实验结果显示Combo细胞穿过小室的细胞数最多[(227.80±17.85)个],其次为WT细胞[(181.75±10.06)个],Vector细胞最少[(85.72±3.19)个],三者两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 野生型和突变型HBx均可显著增强HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且突变型HBx促进细胞恶性生物学行为的能力显著强于野生型HBx,这为明确HBV致癌机制提供了一定的依据.

关键词：HBVX基因、病毒突变、细胞增殖、细胞迁移、细胞侵袭

所属期刊栏目：21

分类号：R373.2(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)

资助基金：江苏省自然科学基金BK20150094

在线出版日期：2019-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：337-342