幼鼠肺炎合并心衰的分子机制研究

摘要：

目的从细胞和分子水平揭示婴幼儿肺炎合并心衰的机制.方法健康清洁级50日龄Wistar大鼠,经气管注射金黄色葡萄球菌菌液,建立肺炎动物模型;开胸获取心脏,进行双心室灌流,测定心肌酶谱和心功能指标;酶解分离出单个右室心肌细胞后,以Fura-2/AM负载细胞并对静息和收缩状态时细胞内[Ca2+]i进行荧光测定;采用全细胞式膜片钳技术记录右室心肌细胞L型钙电流;采用高效液相色谱仪测定心肌组织腺苷酸含量.均采用气管内注射等量生理盐水的同龄Wistar大鼠作为对照.结果①肺炎组动物心肌酶谱显著增高.②肺炎组和对照组的左、右心室功能均随前负荷升高而增强;在同一负荷下,右心室功能均低于对照组.③静息状态下肺炎组右室心肌细胞内[Ca2+]i随病程显著增高;收缩时Ca2+含量增加比率显著低于对照组.④接种后24小时的肺炎组L型钙通道电流峰值无显著变化;120小时显著高于对照组.⑤接种后120小时,心肌组织腺苷酸含量显著低于对照组.结论采用气管内接种的方法所建立肺炎动物模型是有效的;肺炎可以合并心衰,尤其是右心衰竭为主;重症肺炎时心肌细胞出现能量代谢障碍;静息期心肌细胞内[Ca2+]i增高,而收缩状态下Ca2+含量增加比率下降,可能是心肌细胞舒张、收缩功能障碍的重要机制;心衰后期,心肌细胞跨膜钙内流增大,可能是病变发展的重要机制.

关键词：心衰、肺炎、全细胞式膜片钳、钙离子、发病机制

所属期刊栏目：7

分类号：R363;R563.1;R541.6(病理学)

资助基金：解放军医学科研项目98D021

在线出版日期：2005-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：85-88