10.15972/j.cnki.43-1509/r.2024.04.010
miR-21-5p ceRNA lncRNA MEG3抑制食管鳞癌TE11细胞的增殖和侵袭
目的 探讨lncRNA MEG3能否作为miR-21-5p的竞争性内源RNA(ceRNA)抑制食管鳞癌(ESCC)TE11细胞增殖和侵袭.方法 收集食管癌手术患者癌组织及配对的癌旁组织.qRT-PCR法检测lncRNA MEG3和miR-21-5p在配对ESCC组织和癌旁组织中的表达.qRT-PCR法检测lncRNA MEG3和miR-21-5p在各个细胞系中的表达情况.构建过表达MEG3基因的稳定转染细胞株.CCK-8和Transwell小室实验检测lncRNA MEG3对ESCC细胞的增殖和侵袭能力的影响.双荧光素酶检测分析lncRNA MEG3和miR-21-5p是否有靶向关系.采用抗AgO2 RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证MEG3和miR-21-5p能否在免疫沉淀物中富集.结果 lncRNA MEG3在ESCC组织中的表达低于癌旁组织(P<0.05);miR-21-5p在ESCC组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05);二者的表达呈负相关(P<0.05).ESCC患者MEG3的表达与肿瘤大小、分化程度、临床分期、淋巴结转移有关.过表达MEG3可降低miR-21-5p的表达,且MEG3能抑制TE11细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05).在过表达MEG3的TE11细胞中过表达miR-21-5p,削弱了过表达MEG3对细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.05).双荧光素酶实验结果显示,转染miR-21-5p可降低转染MEG3野生型细胞的荧光素酶相对活性(P<0.05).RIP实验证实lncRNA MEG3和miR-21-5p在AgO2免疫沉淀物中显著富集(P<0.05).结论 lncRNA MEG3是一种ESCC抑癌基因,作为miR-21-5p的ceRNA抑制了食管鳞癌TE11细胞的增殖和侵袭.
食管鳞癌、lncRNA MEG3、ceRNA、增殖、侵袭
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R735.1(肿瘤学)
泰州市科技项目;泰州市人民医院院级课题项目
2024-09-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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