10.15972/j.cnki.43-1509/r.2024.04.008
circ_0068655通过吸附miR-498促进心肌细胞HCM凋亡
目的 探讨环状RNA(circRNA)_0068655对心肌细胞HCM凋亡的影响.方法12只雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)和心肌梗死组(MI组),qRT-PCR检测两组心肌组织中circ_0068655和miR-498表达水平,Western blotting检测两组心肌组织中凋亡相关蛋白的表达.将HCM分为空白对照组、circ_0068655敲低组(sh-circ_0068655组),circ_0068655过表达组、低氧刺激组(Hypoxia组)、敲低对照+低氧刺激组(sh-ctrl+hypoxia组)、circ_0068655敲低+低氧刺激组(sh-circ_0068655+hypoxia 组),缺氧的 HCM 分为敲低对照+miR-498-inhibitor-NC 组(sh-ctrl+miR-498-inhibitor-NC 组)、circ_0068655 敲低+miR-498-inhibitor-NC 组(sh-circ_0068655+miR-498-inhibitor-NC 组)及 circ_0068655 敲低+miR-498-inhibitor 组(sh-circ_0068655+miR-498-inhibitor 组),qRT-PCR 检测各组 HCM 中 circ_0068655 和 miR-498 表达量,CCK-8、ELISA 及 Transwell 检测细胞活性、凋亡、迁移及侵袭能力.RNA pull-down及双荧光素酶实验分析circ_0068655和miR-498结合关系.结果 MI大鼠心肌组织中circ_0068655的表达高于Sham组,miR-498表达低于Sham组,敲低circ_0068655可以改善缺氧诱导的HCM心肌细胞活力,提高心肌细胞迁移及侵袭能力,降低细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达.circ_0068655可结合并负向调节miR-498的表达.miR-498抑制剂可抑制敲低circ_0068655对缺氧心肌细胞保护作用.结论 circ_0068655能通过吸附miR-498促进心肌梗死及心肌细胞凋亡.
心肌细胞、凋亡、circ_0068655、miR-498
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R542.22(心脏、血管(循环系)疾病)
河北省医学科学研究课题;河北省医学科学研究课题
2024-09-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
539-543,573