SNHG6靶向miR-101/TGFBR1促进AMI小鼠左心室心肌纤维化

摘要：

目的 探讨SNHG6 对急性心肌梗死(AMI)小鼠左心室心肌的影响.方法 将 30 只雄性C57/BL6 小鼠构建成AMI小鼠后随机均分为AMI组、AMI+SNHG6 组、AMI+miR-101-3p组、AMI+SNHG6+miR-101-3p组、AMI+ miR-101-3p+TGFBR1 组,另设正常小鼠 6 只为假手术组.qRT-PCR检测AMI小鼠SNHG6、miR-101-3p表达水平.心脏彩超检测各组小鼠左室射血分数(LVEF);马松和天狼星红染色法以及免疫组化分析各组小鼠左心室心肌纤维化变化.将H9C2 细胞株分为阴性对照组(转染空质粒)、SNHG6 组(转染质粒SNHG6)、miR-101-3p组(转染质粒miR-101-3p).Western blotting检测各组TGFBR1 蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因法预测并验证SNHG6/miR-101-3p/TGFBR1 荧光素酶活性及调控机制.结果 AMI小鼠较假手术组SNHG6 表达显著增加,miR-101-3p降低(P＜0.05).与AMI组比较,AMI+SNHG6 组小鼠LVEF降低,心肌纤维化程度加重(P＜0.05);AMI+miR-101-3p组LVEF升高,心肌纤维化程度减轻(P＜0.05).AMI+SNHG6+miR-101-3p组较AMI+SNHG6 组LVEF升高、心肌纤维化程度减轻(P＜0.05),而AMI+miR-101-3p+TGFBR1 组较AMI+miR-101-3p组LVEF降低、心肌纤维化程度加重(P＜0.05).双荧光素酶报告基因法验证显示,miR-101-3p组SNHG6、TGFBR1 野生型质粒的荧光素酶活性较阴性对照组明显降低(P＜0.05).结论 SNHG6 抑制miR-101-3p上调TGFBR1 加重AMI小鼠左心室心肌纤维化.

关键词：AMI、lncRNA SNHG6、miR-101-3p、TGFBR1、H9C2、心肌纤维化

所属期刊栏目：51

分类号：R542.22(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：山东省医药卫生发展计划20203011333

在线出版日期：2023-11-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：640-644