野黄芩素经Akt/FoxO1信号通路抑制视网膜神经节细胞凋亡

摘要：

目的 探讨野黄芩素经Akt/叉头状转录因子O1(FoxO1)信号通路抑制视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的机制.方法 构建视网膜神经RGC-5细胞氧化应激损伤模型,野黄芩素组分别给与25和100μmol/L野黄芩素,阳性对照组给予25μmol/L拉坦前列素,设模型组和阴性对照组.检测各组细胞增殖和凋亡情况,以及RGC-5细胞活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)及凋亡相关蛋白的水平.结果 与阴性对照组比较,其他组细胞增殖率、SOD、p-Akt/Akt、p-FoxO1/FoxO1和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)水平降低,细胞凋亡率、ROS、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和Caspase-3水平增加(P<0.05).与模型组比较,野黄芩素组和阳性对照组细胞增殖率、SOD、p-Akt/Akt、p-FoxO1/FoxO1和Bcl-2水平增加,细胞凋亡率、ROS、Bax和Caspase-3水平降低;且随野黄芩素剂量增加差异更为显著,但阳性对照组作用最明显(P<0.05).结论 野黄芩素可以抑制RGC-5细胞凋亡,其机制可能与激活Akt/FoxO1信号通路有关.

关键词：野黄芩素、Akt/FoxO1信号通路、视网膜神经节细胞、细胞凋亡

所属期刊栏目：50

分类号：R775(眼科学)

资助基金：四川省卫生和计划生育委员会科研课题18PJ090

在线出版日期：2022-07-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：482-485,490