二氢杨梅素通过PI3K/Akt信号通路调节巨噬细胞极化抑制卵巢癌细胞的侵袭

摘要：

目的 观察二氢杨梅素(DMY)处理的RAW264.7巨噬细胞对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响.方法 用DMY(60 mg/L)处理RAW细胞24 h,再将SKOV3和RAW细胞非接触共培养24 h.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和Transwell检测SKOV3细胞增殖和侵袭能力.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液上清中细胞因子水平.Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)和p-Akt的表达.结果 与SKOV3组比较,RAW+SKOV3组细胞增殖和侵袭细胞数显著升高(P<0.05).与RAW+SKOV3组比较,DMY+RAW+SKOV3组细胞增殖和侵袭细胞数显著减少(P<0.05).与RAW组比较,DMY+RAW组干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α水平、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达均显著升高,而白细胞介素-10和转化生长因子-β水平显著降低(P<0.05).结论 DMY抑制巨噬细胞诱导的SKOV3细胞增殖和侵袭,其机制可能与通过PI3K/Akt通路调节巨噬细胞极化有关.

关键词：二氢杨梅素;PI3K/Akt信号通路;巨噬细胞极化;卵巢癌;侵袭

所属期刊栏目：49

分类号：R736.1(肿瘤学)

资助基金：衡阳市科技计划项目S2018N9031034363

在线出版日期：2022-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：636-639