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10.15972/j.cnki.43-1509/r.2016.04.012

野黄芩素通过PI3K/Nrf2/HO-1途径减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤

引用
目的:探讨野黄芩素( SCT)对脂多糖( LPS)诱导的急性肺损伤( ALI)大鼠表达血红素氧合酶 ̄1(HO ̄1)的机制。方法大鼠静脉内注射LPS(30 mg/kg)以诱导ALI。1h后分别给予不同浓度的SCT(0.1,0.5和1.0 mmol/kg)静脉注射。获肺组织标本,实时定量PCR和Western blot分别检测血红素氧合酶 ̄1( HO ̄1) mRNA及蛋白的表达;比色法检测HO ̄1酶活性;HE染色观察病理学改变情况。提取组织总蛋白和核蛋白, Western blot检测PI3K磷酸化以及Nrf2核转位情况,同时观察SCT处理前后对大鼠血浆中TNF ̄α,IL ̄6和IL ̄10水平的影响。结果 LPS注射后肺组织中HO ̄1 mRNA和蛋白表达水平有所增加,而SCT处理后能进一步上调HO ̄1表达水平,并能增强其酶活性。同时,SCT也可促进PI3K磷酸化,并能诱导转录因子Nrf2核转位。此外,0.5和1.0 mmol/kg的SCT能减少大鼠血浆中TNF ̄α和IL ̄6含量,并能进一步增加IL ̄10水平。 HO ̄1抑制剂SnPP处理后可消除SCT对细胞因子的影响。结论 SCT可能通过激活PI3K/Nrf2诱导HO ̄1表达来减轻LPS所致炎症反应。

野黄芩素、急性肺损伤、血红素氧合酶1

44

R563(呼吸系及胸部疾病)

2016-08-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

409-413

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中南医学科学杂志

2095-1116

43-1509/R

44

2016,44(4)

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