PF4通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9表达

摘要：

目的：观察血小板因子4(PF4)是否通过核因子κB (NF-κB)上调THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9( MMP-9)表达。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞分别在NF-κB抑制剂( PDTC)缺乏或存在情况下与溶媒或PF4(100滋g/L)孵育一定时间,RT-PCR检测MMP-9 mRNA水平；同时,巨噬细胞与PF4(25~200滋g/L)单独或结合Toll样受体4(TLR4)阻断剂(抗体 HTA125,anti-TLR4)孵育,ELISA法检测NF-κB含量。结果 PF4较对照组上调巨噬细胞MMP-9 mRNA水平。而NF-κB抑制剂抑制PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调。 PF4呈浓度依赖性增加巨噬细胞的NF-κB含量,最大效应浓度为100滋g/L。 TLR4阻断剂逆转PF4诱导的巨噬细胞NF-κB含量增加。结论 PF4可能通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9的表达。 TLR4可能是PF4-NF-κB通路中NF-κB的上游信号分子。

关键词：血小板因子4、基质金属蛋白酶9、巨噬细胞、核因子κB、动脉粥样硬化

分类号：R363(病理学)

资助基金：国家自然科学基金81100214;南华大学博士启动基金2012XQD40

在线出版日期：2015-02-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：9-13