血管紧张素Ⅱ调控bax mRNA表达诱导内皮细胞凋亡

摘要：

目的研究AngⅡ诱导凋亡细胞内机制.方法健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第三代,用不同浓度AngⅡ作用不同时间,用TUNEL和ELISA检测AngⅡ能否诱导凋亡及有否剂量依赖性;用RT-PCR检测bax的 mRNA表达.结果 AngⅡ同AT2受体激动剂CGP42112A一样可以诱导内皮细胞凋亡;并且凋亡强度与AngⅡ成典型的剂量依赖关系.在AngⅡ与CGP4211A作用18小时后,bax mRNA显著增加.结论 AngⅡ在转录水平上诱导bax mRNA高表达,使得Bax蛋白高表达,致Bax/Bcl-2 比值极显著地增加,细胞内促凋亡因素占优势地位而诱发凋亡.

关键词：bax、血管紧张素II、凋亡、内皮细胞

所属期刊栏目：33

分类号：R972(药品)

在线出版日期：2005-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：192-195