艾司氯胺酮诱导人乳腺癌细胞株MDA-MB-468凋亡及机制研究

摘要：

目的:探究艾司氯胺酮（esketamine，ESK）对乳腺癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用和作用机制。方法:通过CCK-8实验检测ESK对乳腺癌细胞的增殖抑制作用，Annexin V/PI双染检测细胞形态变化，流式细胞术检测细胞凋亡情况和活性氧水平，Western blot检测凋亡及通路相关蛋白的表达情况。结果:CCK-8实验结果证明ESK能以时间依赖性方式抑制乳腺癌细胞增殖，ESK以20 μM处理MDA-MB-468细胞后存活率为（35.47±2.61）%，较同浓度长春瑞滨处理差异具有统计学意义（
P<0.05），ESK对MDA-MB-468细胞的IC
50值为（14.54±2.12）μM；ESK处理后大幅度降低线粒体膜电位，蛋白水平中上调Cytochrome C、BCL2-Associated X的蛋白质（Bcl-2 associated X protein，Bax）及Caspase-3的表达，下调B淋巴细胞瘤-2蛋白（B-cell lymphoma-2 protein，Bcl-2）的表达，诱导MDA-MB-468细胞发生线粒体依赖性凋亡；ESK能上调MDA-MB-468细胞中活性氧水平，调节PI3K/AKT信号通路的表达。
结论:ESK能抑制乳腺癌细胞增殖迁移并诱导其发挥线粒体依赖性凋亡，其作用机制是通过上调乳腺癌细胞中的ROS水平，从而调节PI3K/AKT信号通路来实现的，为Aln的开发和利用了提供一定的理论依据。

关键词：艾司氯胺酮、乳腺癌、凋亡、活性氧、PI3K/AKT信号通路

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资助基金：济宁市重点研发计划2022YXNS032;Jining City Key Research and Development Plan2022YXNS032

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：179-184