10.3760/cma.j.cn.115807-20220412-00085
宝藿苷Ⅰ诱导子宫内膜癌线粒体依赖性凋亡的机制研究
目的:探索宝藿苷Ⅰ(baohuoside I, BI)对子宫内膜癌Ishikawa细胞的诱导凋亡作用及其相关的分子机制。方法:以0 μM及0 h未处理均作为空白对照组,BI处理(3、10、20、30、40 μM及3、6、12和24 h)后作为实验组;宝藿苷Ⅰ对Ishikawa细胞的增殖抑制作用通过CCK-8实验检测;宝藿苷Ⅰ对Ishikawa细胞的诱导凋亡作用和线粒体膜电位变通过Flow cytometry检测;通过蛋白免疫印迹实验检测细胞凋亡和信号通路相关蛋白。结果:CCK-8实验表明宝藿苷Ⅰ能以浓度梯度(3、10、20、30、40 μM)有效抑制Ishikawa细胞的增殖(存活率分别为89.56±0.96、74.69±1.21、60.28±1.09、43.51±2.17),且对正常细胞的毒副作用低于5-FU。流式细胞术结果显示宝藿苷Ⅰ能通过降低线粒体膜电位水平,有效诱导Ishikawa细胞凋亡,各组凋亡细胞比例为(9.92±0.77)%、(14.01±0.83)%、(17.05±1.41)%、(28.21±1.73)%和(44.55±3.11)%。Western blot实验结果表示,宝藿苷Ⅰ能上调p-p38的水平并降低p-STAT3的水平。结论:宝藿苷Ⅰ能高效降低Ishikawa的细胞活性,并通过降低线粒体膜电位,激活线粒体依赖性途径诱导其凋亡,其调节机制是通过激活p38信号通路并抑制STAT3通路来实现的。
宝藿苷Ⅰ、子宫内膜癌、细胞凋亡、p38/STAT3信号通路
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山西省卫生健康委科研课题2018156;Scientific Research Project of Shanxi Provincial Health Commission2018156
2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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