miR-342-3p通过靶向Bcl-2上调TP53蛋白表达抑制甲状腺癌细胞增殖

摘要：

目的:探讨miR-342-3p对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法:采用qRT-PCR检测人甲状腺癌细胞系（FTC-133、TPC-1、BCPAP和SW1736）和人甲状腺滤泡上皮细胞（Nthy-ori3-1）中miR-342-3p表达水平。采用Lipofectamine 2000向对数生长期的FTC-133细胞转染miR-342-3p模拟物（miR-343-3p mimics组），阴性对照（miR-NC组）及不进行任何转染的FTC-133细胞为对照组（Control组）。采用qRT-PCR法检测转染后各组的miR-342-3p的mRNA水平以验证转染效率，CCK-8实验检测细胞增殖活性，划痕实验和transwell实验评估细胞迁移和侵袭情况，双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-3p对Bcl-2的靶向调控作用，qRT-PCR和Western blot法检测Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平。结果:与Nthy-ori3-1细胞相比，甲状腺癌细胞系中miR-342-3p表达水平均显著降低（
F=5.732，
P=0.011）。与Control和miR-NC组比较，miR-342-3p mimics组miR-342-3p表达水平显著增加（
F=8.613，
P=0.003），细胞活性显著降低（
P<0.05），细胞迁移速度和侵袭数目显著降低（
F=38.542，
P<0.001），pcDNA3.0-Bcl-2组的细胞48～96 h的增殖活性显著增强（
F=11.257，
P<0.001），pcDNA3.0-Bcl-2组的TP53蛋白水平明显下降（
F=9.872，
P=0.004），miR-342-3p mimics组TP53蛋白水平显著上升（
F=12.548，
P<0.001）。
结论:miR-342-3p mimics通过靶向抑制Bcl-2表达从而抑制FTC-133细胞增殖，迁移和侵袭，有望作为甲状腺癌诊断和治疗的新靶点。

关键词：甲状腺癌、miR-342-3p、Bcl-2、增殖、迁移、侵袭

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资助基金：浙江省医药卫生科技计划项目2018KY838;Zhejiang Province Medicine and Health Technology Plan Project2018KY838

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：393-398