10.3760/cma.j.cn.115807-20200812-00244
miR-342-3p通过靶向Bcl-2上调TP53蛋白表达抑制甲状腺癌细胞增殖
目的:探讨miR-342-3p对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法:采用qRT-PCR检测人甲状腺癌细胞系(FTC-133、TPC-1、BCPAP和SW1736)和人甲状腺滤泡上皮细胞(Nthy-ori3-1)中miR-342-3p表达水平。采用Lipofectamine 2000向对数生长期的FTC-133细胞转染miR-342-3p模拟物(miR-343-3p mimics组),阴性对照(miR-NC组)及不进行任何转染的FTC-133细胞为对照组(Control组)。采用qRT-PCR法检测转染后各组的miR-342-3p的mRNA水平以验证转染效率,CCK-8实验检测细胞增殖活性,划痕实验和transwell实验评估细胞迁移和侵袭情况,双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-3p对Bcl-2的靶向调控作用,qRT-PCR和Western blot法检测Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平。结果:与Nthy-ori3-1细胞相比,甲状腺癌细胞系中miR-342-3p表达水平均显著降低(
F=5.732,
P=0.011)。与Control和miR-NC组比较,miR-342-3p mimics组miR-342-3p表达水平显著增加(
F=8.613,
P=0.003),细胞活性显著降低(
P<0.05),细胞迁移速度和侵袭数目显著降低(
F=38.542,
P<0.001),pcDNA3.0-Bcl-2组的细胞48~96 h的增殖活性显著增强(
F=11.257,
P<0.001),pcDNA3.0-Bcl-2组的TP53蛋白水平明显下降(
F=9.872,
P=0.004),miR-342-3p mimics组TP53蛋白水平显著上升(
F=12.548,
P<0.001)。
结论:miR-342-3p mimics通过靶向抑制Bcl-2表达从而抑制FTC-133细胞增殖,迁移和侵袭,有望作为甲状腺癌诊断和治疗的新靶点。
甲状腺癌、miR-342-3p、Bcl-2、增殖、迁移、侵袭
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浙江省医药卫生科技计划项目2018KY838;Zhejiang Province Medicine and Health Technology Plan Project2018KY838
2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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