甲状腺功能异常大鼠海马Bcl-2、Bax蛋白表达与认知障碍的关系

摘要：

目的 确定凋亡蛋白Bcl-2、Bax对甲状腺功能异常引起的认知功能损害大鼠海马的影响.方法 健康雌性8周龄清洁级Wistar大鼠30只,随机区组法分为正常对照组、甲状腺功能减低组(甲减组)、甲状腺功能亢进组(甲亢组),每组10只,模型建立成功后利用Morris水迷宫对各组大鼠进行认知功能检测,实验终点取大鼠脑海马组织,行HE染色,使用免疫组化技术检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax在大鼠脑内海马神经元表达的变化.结果 ①各个时间点甲亢组和甲减组的逃避潜伏期时长都要高于正常对照组(F=50.14,P＜0.05).甲亢组、甲减组与正常对照组在目标象限时间的差异具有统计学意义(F=18.571,P＜0.05);3组间在目标象限路程的差异有统计学意义(F=17.546,P＜0.05);甲亢与甲减组和正常对照组在穿越目标象限次数的差异有统计学意义(Z=17.191,P＜0.05).②海马组织CA1区HE染色:正常对照组海马神经细胞整齐有序,形态紧密、完整,胞内结构层次多而清晰;甲亢组、甲减组海马神经细胞整体结构疏松,细胞数量减少,结构排列不整齐,胞核深染、固缩,核仁消失,胞浆周围发现空晕,胞间距较大.③甲亢组、甲减组Bcl-2、Bax蛋白表达的阳性细胞较正常对照组均增多(F=168.061,P＜0.05);甲亢组与甲减组Bcl-2表达差异有统计学意义(F=168.882,P＜0.05),而Bax表达差异无统计学意义.结论 ①甲减、甲亢大鼠的空间学习、记忆能力下降.②甲减、甲亢大鼠海马神经元CA1区Bcl-2、Bax阳性细胞表达数量增加,Bcl-2、Bax比例失调,造成海马神经元发生凋亡,这一过程可能是认知功能出现损害的发病机制之一.

关键词：甲状腺功能异常、认知功能、海马、Bcl-2、Bax

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资助基金：National Natural Science Foundation81460157;Inner Mongolia Autonomous Region "Grassland Talent" Project 国家自然科学基金81460157;内蒙古自治区“草原英才”工程项目

在线出版日期：2019-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：492-496