10.3969/j.issn.1671-0800.2023.10.004
雷公藤甲素通过抑制Survivin的表达诱导人甲状腺乳头状癌细胞凋亡的机制研究
目的 探讨雷公藤甲素(TPL)对人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞凋亡的影响,并分析可能的作用机制.方法 用不同浓度的TPL处理PTCK1细胞,用CCK-8分析PTCK1细胞的活性.通过流式细胞仪分析细胞凋亡和细胞周期.用空白对照组及用Survivin shRNA转染的PTCK1细胞,经TPL处理后,采用Western blotting 检测 Survivin、Caspase-3 和 Caspase-7 的表达.结果 经过 5、10、25、100 和 500 nmol/L 的 TPL 处理 24 h 后,PTC K1 细胞的抑制率分别为 11.00%、14.40%、32.70%、43.90%和 61.70%.TPL 具有对 PTC K1的细胞毒性作用,且IC.50值为170.9 nmol/L.Annexin V-FITC/PI双染色分析显示,经处理后的PTCK1细胞中凋亡细胞数量明显增加,细胞周期停滞在G2/M期.TPL通过剂量依赖性方式降低了 Survivin表达,并由此激活了 caspase-3和caspase-7表达,这一过程可被以Survivin为靶点的shRNA所加强.结论 TPL通过抑制Survivin的表达,激活caspase-3和caspase-7依赖的凋亡途径,并引发G2/M期细胞周期停滞,有效地抑制了 PTCK1细胞的活性及诱导细胞凋亡,其作用随剂量的增强而增强.
雷公藤甲素、甲状腺乳头状癌、细胞凋亡、信号通路
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R736.1(肿瘤学)
宁波市自然科学基金202003N4252
2023-11-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
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