10.3969/j.issn.1671-0800.2022.10.005
lncRNA NEAT1/miR-181a-5p/bcl-2轴在脓毒症致急性肺损伤中的作用机制研究
目的 探讨lncRNA NEATl/miR-181a-5p/bcl-2轴在脓毒症急性肺损伤(ALI)中的作用及机制.方法 结扎盲肠头尾端穿孔(CLP)构建脓毒症ALI小鼠模型,将C57BL/6雄性小鼠分为假手术组和ALI组,每组各8只.术后24 h取肺组织,测定肺湿/干比(W/D),苏木素-伊红(HE)染色后光镜观察肺组织形态学改变,qRT-PCR检测肺组织长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1,NEAT1的海绵miR-181a-5p以及结合蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达水平.双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1和miR-181a-5p的结合情况.通过Western blot检测肺组织中miR-181a-5p结合蛋白bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 与假手术组相比,ALI组小鼠W/D明显升高(P<0.01);HE染色发现ALI组部分肺组织呈实质肺泡萎缩或消失.与假手术组相比,ALI组小鼠肺组织中lncRNANEAT1的表达水平显著升高(P<0.01),miR-181a-5p的表达水平显著降低(P<0.01),bcl-2的表达水平显著下降(P<0.01).双荧光素酶报告基因实验发现NEAT1和miR-181a-5p存在结合位点.结论 lncRNANEAT1通过lncRNA NEAT1/miR-181a-5p/bcl-2轴发挥了促肺组织细胞凋亡的作用.
NEAT1、miR-181a-5p、bcl-2蛋白、脓毒症、急性肺损伤
34
R614(外科手术学)
宁波市医学科技计划项目2018A10
2023-01-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1272-1274,封2,封3