痤疮丙酸杆菌通过激活NLRP3/caspase-1信号通路对大鼠髓核细胞退变的影响及机制研究

摘要：

目的 初步探索痤疮丙酸杆菌(P.acnes)低毒性感染对大鼠髓核细胞(NPCs)退变的作用效应与Nod样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)信号通路之间的关系.方法 离体培养大鼠NPCs.将实验细胞分为空白组(0.9％氯化钠溶液预处理)、P.acnes组(2×107 CFU/ml P.acnes预处理)、si-NC+P.acnes 组(si-NC 质粒转染+2×107 CFU/ml P.acnes 预处理)和 si-NLRP3+P.acnes 组(si-NLRP3 质粒转染+2×107CFU/ml P.acnes预处理),各组细胞培养48 h.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定4组细胞上清液白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测4组细胞NLRP3、caspase-1、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)的mRNA及蛋白表达情况.结果 P.acnes组IL-1β、IL-18的表达水平较空白组显著上升(均P＜0.05);si-NLRP3+P.acnes组IL-1β、IL-18的表达水平较si-NC+P.acnes组显著下降(均P＜0.05).P.acnes组NLRP3、caspase-1的mRNA与蛋白表达水平较空白组显著上升,Aggrecan的mRNA与蛋白表达水平较空白组显著下降(均P＜0.05);si-NLRP3+P.acnes组NLRP3、caspase-1的mRNA与蛋白表达水平较si-NC+P.acnes组显著下降,Aggrecan的mRNA与蛋白表达水平较si-NC+P.acnes组显著上升(均P＜0.05).结论 P.acnes低毒性感染可以激活NLRP3/caspase-1信号通路,诱发细胞炎症反应和细胞外基质(ECM)降解重构,对NPCs退变具有促进效应;而阻断NLRP3炎性小体可减轻由P.acnes感染诱导的NPCs退变.

关键词：痤疮丙酸杆菌、髓核细胞、椎间盘退变、Nod样受体蛋白3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1

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分类号：R681.5(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：杭州市科技发展计划项目20191203B110

在线出版日期：2023-01-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1266-1271