10.3969/j.issn.1671-0800.2022.08.004
散结消瘿颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠氧化应激的干预作用研究
目的 观察散结消瘿颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及NADPH氧化酶亚基p22phox、gp91phox基因和蛋白表达的影响,评价其对氧化应激的改善和治疗作用.方法 建立EAT大鼠模型,设立正常组、模型组、散结消瘿颗粒高(SJXY39.2g·kg-1·d-1)、低(SJXY4.9g·kg-1·d-1)剂量组,采用酶联免疫吸附法测定血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平和SOD、MDA含量,采用RT-PCR和Western-Blot检测甲状腺p22phox、gp91phox基因和蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组TgAb、TPOAb水平、p22phox、gp91phox基因和蛋白表达均升高(均P<0.01),SOD/MDA水平降低(P<0.01).与模型组相比,SJXY高、低剂量组TgAb、TPOAb水平和p22phox、gp91phox基因和蛋白表达均降低(均P<0.05),SJXY高剂量组SOD/MDA水平升高(P<0.05).与低剂量组相比,SJXY高剂量组TgAb、TPOAb、p22phox、gp91phox基因和蛋白表达均呈下降趋势,SOD/MDA水平呈上升趋势.结论 散结消瘿颗粒具有显著降低EAT模型大鼠氧化应激损伤的作用,其机制可能是通过下调甲状腺组织NADPH氧化酶亚基p22phox、gp91phox基因和蛋白表达,调节SOD/MDA水平平衡,同时降低TgAb、TPOAb水平来实现,且试验显示高剂量优于低剂量.
散结消瘿颗粒、自身免疫性甲状腺炎、氧化应激
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R581.4(内分泌腺疾病及代谢病)
宁波市自然科学基金;宁波市医学科技计划项目
2022-11-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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988-991