λ型卡拉胶协同枸橼酸杆菌介导炎症性肠病恶化及益生菌的保护机制

摘要：

目的 观察λ型卡拉胶(λ-CGN)协同促进枸橼酸杆菌诱导的炎症性肠病(IBD)恶化,评价益生菌改善IBD效果并初步探讨其机制.方法 将32只小鼠随机分成空白对照组、造模组、λ-CGN协同造模组和益生菌干预组.λ-CGN协同造模组和益生菌干预组用41.7 mg/kg的λ-CGN灌胃小鼠,空白对照组和造模组灌胃等体积的饮用水,持续90d;随后用109 CFU/鼠的枸橼酸杆菌灌肠除空白对照组外的其余3组小鼠,灌肠前3周益生菌干预组小鼠每天灌胃107 CFU/鼠的益生菌混合液;空白对照组小鼠灌胃等体积无菌LB液体培养基,持续1周.枸橼酸杆菌处理期间,每天实时监测小鼠的生理状况,称量小鼠体质量,7d后小鼠安乐死取出结肠组织及粪便,用于肠道组织病理学,HE染色,荧光定量PCR及粪便短链脂肪酸(SCFA)定量分析.结果 益生菌长双歧杆菌NCC-2705和普氏粪杆菌逆转了λ-CGN协同枸橼酸杆菌诱导的小鼠体质量降低,并改善了小鼠肠道炎症的恶化.与λ-CGN协同造模组比较,益生菌干预组小鼠粪便中乙酸、丙酸、丁酸和戊酸水平显著升高(均P＜ 0.05),结肠组织中GLP-1和PPAR-γ基因转录水平显著增加(均P＜ 0.05),NF-κB表达显著降低(P＜0.05),促炎因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量被显著抑制(均P＜ 0.05).结论 益生菌长双歧杆菌NCC-2705和普氏粪杆菌对λ-CGN协同枸橼酸杆菌诱导的IBD恶化有改善作用,其机制可能与增加SCFA水平,激活GLP-1信号通路,抑制促炎因子IL-6和TNF-α的表达有关.

关键词：炎症性肠病;卡拉胶;益生菌;炎症因子

所属期刊栏目：33

分类号：R574(消化系及腹部疾病)

资助基金：浙江省自然科学基金;浙江省医药卫生科技计划项目

在线出版日期：2021-11-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1130-1133,封2