脓毒症合并急性肾损伤发病机制的研究进展

摘要：

脓毒症是指感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍,严重时可以合并多器官损伤、低血压甚至脓毒性休克[1],具有高发病率、高死亡率的特点,是临床上非常见的感染性疾病.当严重脓毒症或脓毒症休克累及肾脏,造成肾脏功能进行性下降同时满足2012年KDIGO发布的急性肾损伤(AKI)临床诊疗指南标准并排除其他可能导致肾功能损伤的因素,即可诊断脓毒症急性肾损伤(S-AKI).S-AKI作为一种高风险的疾病,目前的治愈率并不理想,因此加强对其发病机制的认识可以为临床提供更加有效的治疗手段.既往认为,血流动力学变化导致的肾缺血性损伤及缺血再灌注损伤是导致S-AKI的主要原因;但随着研究的深入,目前发现炎症反应失衡、自噬作用、细胞凋亡、线粒体功能障碍及基因多态性等在S-AKI的发生发展过程中扮演重要角色.本文就S-AKI发病机制的研究进展进行综述.

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分类号：R631;R692(外科感染)

资助基金：浙江省自然科学基金项目LQ18H50001;浙江省医药卫生科技计划项目2017KY134、2018KY677、2018KY669、2018KY685

在线出版日期：2019-09-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：984-986