羊栖菜多糖抗肝纤维化的作用机制的实验研究

摘要：

目的 探究羊栖菜多糖抗肝纤维化的作用机制.方法 建立CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化模型,观察血清学指标,大鼠肝脏病理的变化以及对Col Ⅰ、转化生长因子-β(TGF-β1)、转录激活因子(Smad)3、Smad4及Smad7等表达情况的影响.结果 羊栖菜多糖组大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶的活性均低于模型对照组(均P＜ 0.05),谷胱甘肽过氧化物酶活性及肝组织中超氧化物歧化酶的含量均高于模型对照组(均P＜0.05),肝组织中羟脯氨酸及丙二醛的含量均低于模型对照组(均P＜ 0.05),Col Ⅰ、TGF-β1、Smad4、Smad3mRNA和蛋白的表达均低于模型对照组(均P＜0.05),Smad7 mRNA和蛋白的表达均高于模型对照组(均P＜0.05);肝星状细胞TGF-β1、Smad3及Smad4mRNA和蛋白的表达均低于正常对照组(均P＜ 0.05),Smad7 mRNA和蛋白的表达均高于正常对照组(均P＜ 0.05).结论 羊栖菜多糖能有效改善肝功能,减轻肝组织病理损伤程度,对CCl4所致肝纤维化大鼠具有一定的保护作用,可有效抑制大鼠肝星状细胞增殖,调控Smad相关mRNA及蛋白的表达,减少细胞外基质的沉积.

关键词：羊栖菜多糖、肝纤维化、作用机制、动物模型

所属期刊栏目：28

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2016-12-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1317-1319