10.3969/j.issn.1671-0800.2014.06.001
瞬时受体电位香草酸亚型1在神经病理性疼痛的形成和维持中的机制研究
神经病理性疼痛的形成分为外周机制和中枢机制,两者共同参与,使得神经病理性疼痛的发病机制错综复杂.近年来,对外周神经损伤导致的神经病理性疼痛的分子生物学机制的研究积累了较为丰富的资料,为神经病理性疼痛的发病机制和临床治疗提供了新的思路.
瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1),又称辣椒素受体或香草酸受体亚型1(VR1).TRPV1广泛分布于伤害性感受器上,能够感受伤害性刺激,将之转化为动作电位,传至中枢形成痛觉.TRPV1能够被多种炎症介质、热(>43℃)、酸(pH<53)、细胞外渗透压的改变、细胞内Ca2+的减少、胞内氧化还原状态、静电荷等激活,TRPV1激活后可导致Ca2+内流,使胞内Ca2浓度增加,进而激活一系列的细胞内信号介导疼痛的形成.
辣椒素受体、动作电位、香草酸、受体亚型、神经病理性疼痛、发病机制、细胞内信号、氧化还原状态、外周神经损伤、伤害性感受器、生物学机制、伤害性刺激、中枢机制、炎症介质、外周机制、临床治疗、细胞外、渗透压、静电荷、资料
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R614(外科手术学)
2014-08-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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649-650,704