左旋精氨酸预防兔肺缺血再灌注损伤的作用与机制

摘要：

目的研究左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)预防肺缺血再灌注损伤的作用及其机制. 方法 30只日本雄性大耳兔随机分成3组:(1)缺血再灌注对照组(C组):左肺门阻断60min,再灌注60min,建立缺血再灌注损伤模型;(2)精氨酸组(LA组):左旋精氨酸100mg/kg静脉注射,20min后左肺予缺血再灌注处理;(3)亚甲蓝+精氨酸组(ML组):1%亚甲蓝(methylene blue, MB)0.4ml/kg静脉注射,20min后予LA组相同处理.观察各组血浆NO、cGMP含量和一氧化氮合酶(NOS)酶活力变化,肺组织湿干重比(W/D),电子显微镜镜下观察肺组织形态结构改变. 结果缺血末、再灌注末与缺血前比较,血浆NO含量在LA组(P《0.01)和ML组(P《0.01)有明显升高,而在C组无明显变化;较之其他两组,LA组血浆cGMP有明显增高,而W/D值明显降低;LA组、ML组较C组肺组织总一氧化氮合酶(TNOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)酶活力明显增高;肺组织切片电镜下观察肺组织超微结构,可见C组、ML组肺微小动脉内皮细胞及Ⅱ型上皮细胞内的线粒体水肿或空泡变性,毛细血管腔内多形核中性粒细胞(PMN)堵塞,尤以C组损伤为著;LA组肺微小动脉内皮细胞结构基本正常. 结论左旋精氨酸通过NO/cGMP信号通路预防兔肺缺血再灌注损伤.

关键词：肺、一氧化氮、环GMP、再灌注损伤

所属期刊栏目：18

分类号：R563.9(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2006-08-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：458-460