应重视慢性乙肝病毒感染的免疫调节治疗

摘要：

@@乙型肝炎病毒(HBV)进入人体后，感染状态的建立与持续和疾病的严重程度取决于病毒与宿主免疫系统的反应。如果感染的病毒数量少，宿主免疫反应适中，侧仅为急性轻型自限性肝炎，大多数为没有症状的亚临床感染；如果感染的病毒数量较多，宿主的免疫反应适宜，则为有症状的急性肝炎，绝大多数能完全恢复；如果感染的病毒数量很多，或者宿主的免疫反应很强，则可能为急性重症肝炎，多数预后不佳；如果宿主的免疫反应较弱，不能有效地清除感染的病毒，则可能成为慢性HBV携带者〔1〕。在成年期感染HBV后，约10%成为慢性携带者，而在婴幼儿期感染者，成为慢性携带者的比例则高达90%。
在婴幼儿期感染HBV后的慢性携带者，需经历免疫耐受高复制期、免疫应答低复制期和免疫应答后非复制期三个相连续的阶段〔2〕。在免疫耐受高复制期，HBV复制活跃，感染指标为“大三阳”，肝内多无活动性病变，肝功能基本正常，此期一般尚无HBV DNA整合入宿主肝细胞内，为理论上的可彻底治愈期，一般出现在20岁以前。在免疫应答低复制期，免疫细胞对病毒抗原开始出现免疫应答，逐渐破坏被HBV感染的肝细胞，肝内病变活动，肝功能间歇或持续异常，病毒复制水平逐渐降低，从“大三阳”逐渐转变为“小三阳”，一般出现于20～40岁。免疫应答的强弱与持续时间的长短决定了HBV感染者的转归。如应答过强，而可能诱发重症肝炎；如应答适中，则病毒清除，肝内炎症消退，病变逐渐修复，肝功能复常，最终得以临床治愈；如应答较弱，则肝内病变持续存在，临床上可无症状，转氨酶正常或仅轻度异常，逐渐演变为慢性肝炎，且肝内病变可持续进展，最终演变为隐匿性肝硬化；如应答忽强忽弱，则可能出现多次间歇加重的肝炎发作，最终转化为活动性肝硬化。在免疫应答后非复制期，病毒复制逐渐停止，HBeAg和 HBV DNA自然转阴，HBsAg水平也明显降低，但肝内多有整合型HBV DNA，肝内病变为非活动性，常遗留肝纤维化或非活动性肝硬化，部分病例最终发展为肝细胞癌。在成年期感染HBV后的慢性携带者，则常仅有免疫应答低复制期和其后的非复制期。当然慢性HBV感染的自然史并非如此简单，还受到多种因素，如基因突变、重迭感染其它肝炎病毒和抗病毒药物治疗的影响。

关键词：乙型肝炎病毒、感染、治疗、免疫调节

所属期刊栏目：13

分类号：R512.6+2(传染病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：41-42