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10.3980/j.issn.1672-5123.2019.9.26

NLRP3/IL-1β通路在增殖性糖尿病视网膜病变中的作用机制

引用
目的:探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/白介素-1β(IL-1β)通路在增殖性糖尿病视网膜病变中的作用机制.方法:收集2015-09/2018-03我院眼科收治的增殖性糖尿病视网膜病变患者49例49眼(研究组)和特发性黄斑裂孔患者41例41眼(对照组).检测研究组患者视网膜增殖前膜与对照组患者黄斑前膜中NLRP3蛋白表达情况、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)水平与超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定两组患者玻璃体中IL-1β 与IL-18浓度.结果:研究组患者视网膜增殖前膜中NLRP3蛋白阳性表达率明显高于对照组患者黄斑前膜(90%vs 5%,P<0.05),且研究组患者视网膜增殖前膜中ROS与MDA水平明显升高,而SOD活性明显降低.研究组患者玻璃体中IL-1β、IL-18浓度(30.84±7.15、97.61±15.73pg/mL)均明显高于对照组(4.63±0.92、52.07±11.38pg/mL).结论:NLRP3与IL-1β在增殖性糖尿病视网膜病变组织中呈高表达,NLRP3/IL-1β通路可上调炎性因子与氧化因子表达水平,促进疾病发展.

NLRP3/IL-1β通路、糖尿病、视网膜病变、炎性因子、氧化损伤

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2019-09-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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