10.13431/j.cnki.immunol.j.20230052
白细胞介素-12通过抑制STAT3途径调控非小细胞肺癌细胞生物学行为及免疫逃逸因子分泌的研究
目的 探索白细胞介素-12(IL-12)对非小细胞肺癌细胞生物学行为及免疫逃逸因子分泌的影响.方法 收集126例非小细胞肺癌患者癌组织及癌旁正常组织,通过实时定量PCR检测IL-12、STAT3mRNA的表达水平.构建人肺腺癌A549细胞模型,分为空白对照组、腺病毒对照组、IL-12腺病毒组、质粒对照组、STAT3质粒组、IL-12与STAT3共转染组.比较各组细胞增殖及凋亡情况,采用ELISA法检测细胞培养液中IL-2、INF-γ、TNF-α的分泌量,采用Western blot法检测IL-12、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平.结果 肺癌组织较癌旁组织IL-12mRNA表达量降低、STAT3mRNA表达量增高.IL-12腺病毒组较各对照组细胞增殖及活力降低、凋亡增加.STAT3质粒组细胞增殖及凋亡结果则与之相反.IL-12、STAT3共转染组细胞增殖、活力以及凋亡情况介于IL-12腺病毒组与STAT3质粒组之间.此外,IL-12腺病毒组细胞培养液中IL-12、TNF-α、IFN-γ含量明显高于STAT3质粒组,而STAT3质粒组STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著高于在IL-12腺病毒组.结论 IL-12对非小细胞肺癌细胞具有抑制增殖、降低活力及诱导凋亡的能力,其作用机制可能通过抑制STAT3途径以及免疫逃逸而实现.
白细胞介素-12、STAT3途径、非小细胞肺癌、生物学行为、免疫逃逸
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R734.2(肿瘤学)
河北省卫生健康委员会科研基金项目20191702
2023-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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