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10.13431/j.cnki.immunol.j.20220092

MAFG-AS1调控miR-24-3p对急性淋巴细胞白血病细胞Molt4增殖及凋亡的影响

引用
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG-AS1通过调控miR-24-3p对急性淋巴细胞白血病细胞Molt4的增殖和凋亡的影响.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析MAFG-AS1和miR-24-3p在白血病血清、细胞中的表达.将Molt4细胞分为 si-NC组、si-MAFG-AS1 组、miR-NC 组、miR-24-3p mimic组、si-MAFG-AS1+anti-miR-NC 组、si-MAFG-AS1+miR-24-3p inhibitor 组,分别转染 si-NC、si-MAFG-AS1、miR-NC、miR-24-3p mimic、si-MAFG-AS1+anti-miR-NC 和 si-MAFG-AS1+miR-24-3p inhibitor.采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞术、蛋白质印迹实验(Western blot)分别测定细胞增殖、凋亡、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达.双荧光素酶报告实验进行MAFG-AS1和miR-24-3p靶向关系的验证.结果 在白血病患者血清、细胞中MAFG-AS1表达升高,miR-24-3p表达降低(P<0.01).与si-NC组相比,si-MAFG-AS1组Molt4细胞24h、48 h和72h的细胞抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.01).MAFG-AS1可以靶向miR-24-3p.与miR-NC组相比,miR-24-3p mimic组Molt4细胞24 h、48 h和72 h的细胞抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达量增加,而Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.01).si-MAFG-AS1+miR-24-3pinhibitor组Molt4细胞24h、48h和72h的细胞抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达量均低于si-MAFG-AS1+anti-miR-NC组,Bcl-2蛋白表达量高于si-MAFG-AS 1+anti-miR-NC组(P<0.01).结论 MAFG-AS1在白血病患者中高表达,干扰其表达可通过靶向miR-24-3p抑制急性淋巴细胞白血病细胞Molt4的增殖和促进凋亡.

急性淋巴细胞白血病、增殖、凋亡、MAFG-AS1、miR-24-3p

38

R473.73(护理学)

东莞市医疗卫生项目20131051010044

2022-08-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

673-680

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