10.13431/j.cnki.immunol.j.20220089
银杏黄酮昔调控CIRI大鼠神经营养素信号通路的抗感染免疫机制
目的 借助网络药理学手段,预测银杏黄酮苷治疗缺血性中风的可能作用靶点,并进行GO分析和KEGG通路分析,选择富集显著性强、排名靠前的通路,通过动物实验的方式进行验证分析,阐述银杏黄酮苷通过调控脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠神经营养素信号通路发挥抗炎等脑保护作用的机制.方法 选用SPF级SD大鼠75只,随机分为假手术组(15只)和造模组(60只).然后采用线栓法复制CIRI模型并评价,再将造模组随机分为模型对照组、银杏黄酮苷组、阳性对照组,分别给予相应的干预因素进行干预,观察各组大鼠神经功能缺损评分;血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;缺血半暗带脑组织中NGF、BDNF及Pan-Trk、p-Trk、PI3K、Akt、p-Akt、IKB的表达水平.结果 共获取227个银杏素可能作用的靶点,脑梗死的疾病靶点24 450个;二者交集靶点81个.与假手术组比较,其余各组大鼠神经功能缺损评分、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及缺血半暗带脑组织中NF-κB、p-NF-κB的表达水平显著升高(P＜0.01),而Pan-Trk、p-Trk、PI3K、Akt、p-Akt、IKB的表达水平显著降低(P＜0.01);与模型对照组比较,2干预组大鼠神经功能缺损评分、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及缺血半暗带脑组织中NF-κB、p-NF-κB的表达水平显著降低(P＜0.05),而Pan-Trk、p-Trk、PI3K、Akt、p-Akt、IKB的表达水平显著升高(P＜0.01).结论 银杏黄酮昔的抗炎作用可能是通过活化神经营养素信号通路,进而激活PI3K/Akt信号通路,抑制NF-κB的表达和磷酸化水平而实现的.
银杏黄酮苷、脑缺血再灌注、网络药理学、神经营养素信号通路
38
R392.5
国家自然科学基金81703993
2022-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共10页
645-654
