党参多糖调控miR-361-5p/TLR4/NF-κB通路对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和炎症因子表达的影响

摘要：

目的 探讨党参多糖对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和炎症因子表达的影响和机制.方法 采用CCK-8实验、流式细胞术评估党参多糖(10、20、40μmol/L)对胃癌细胞AGS活力和凋亡的影响.RT-qPCR检测miR-361-5p表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β分泌.蛋白质免疫印记法检测TLR4和磷酸化核因子(NF)-κBp65(p-p65)和磷酸化NF-κB抑制蛋白-α(p-IκBα)蛋白的表达.将miR-361-5p模拟物、miR-361-5p抑制物分别转染AGS细胞,经40 μmol/L党参多糖处理后,用上述方法检测AGS细胞活力、凋亡率、Toll样受体4(TLR4)、p-p65和p-IκBα蛋白表达以及TNF-α、IL-6、IL-1β分泌.结果 10、20、40 μmol/L党参多糖显著降低AGS细胞活力(P＜0.05),增加细胞凋亡率(P＜0.05),抑制TNF-α、IL-6、IL-1β分泌(P＜0.05),并上调miR-361-5p表达水平(P＜0.05).40 μmol/L党参多糖明显降低TLR4、p-p65和p-IκBα蛋白表达水平(P＜0.05).过表达miR-361-5p联合40μmol/L党参多糖能够降低AGS细胞活力(P＜0.05),增加细胞凋亡率(P＜0.05),抑制TNF-α、IL-6、IL-1β分泌(P＜0.05),抑制TLR4、p-p65和p-IκBα蛋白表达(P＜0.05).抑制miR-361-5p后显著减弱40 μmol/L党参多糖对AGS细胞活力、凋亡率、促炎因子分泌以及TLR4、p-p65和p-IκBα蛋白表达的影响(P＜0.05).结论 党参多糖可有效抑制胃癌AGS细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制促炎因子分泌,其机制可能与调控miR-361-5p/TLR4/NF-κB通路有关.

关键词：党参多糖、胃癌、miR-361-5p、TLR4/NF-κB、细胞增殖、凋亡、炎症

所属期刊栏目：38

分类号：R735.2(肿瘤学)

在线出版日期：2022-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：347-353