炎症因子IL-33通过mTOR/Akt信号通路调节肥大细胞反应抑制萎缩性胃炎

摘要：

目的 探究IL-33、肥大细胞和TNF-α在幽门螺杆菌诱导的萎缩性胃炎中的相互作用并初步探究其涉及的信号通路.方法 通过RT-qPCR检测IL-33和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot及ELISA检测IL-33和TNF-α的蛋白表达水平;通过免疫组织化学染色人胃炎组织检测肥大细胞浸润;免疫荧光染色证明IL-33与其受体ST2和胰蛋白酶的表达及其在幽门螺杆菌感染的胃黏膜肥大细胞上共定位.最后通过Western blot检测mTOR抑制剂Rapamycin和AKT抑制剂MK2206处理组IL-33、p-mTOR/mTOR和p-AKT/AKT蛋白的表达.结果 RT-qPCR、ELISA及Western blot检测结果表明,在幽门螺杆菌感染患者和小鼠中,IL-33的mRNA和蛋白表达水平都显著升高;HE染色和ELISA检测结果表明,IL-33的中和显著降低了胃炎症,减少了TNF-α的产生,而注射IL-33能显著增加胃炎症和TNF-α的产生.免疫组织化学和免疫荧光染色检测结果表明,在幽门螺杆菌感染的胃黏膜中有肥大细胞浸润且比对照组数量显著增加,IL-33与肥大细胞表面受体ST2共定位.最后,Western blot实验结果显示,mTOR和AKT抑制剂,可以逆转幽门螺杆菌感染引起的mTOR/AKT信号通路激活.结论 幽门螺旋杆菌诱导胃黏膜组织表达IL-33,它可以通过与肥大细胞表面IL-33受体ST2相互作用诱导肥大细胞活化和促炎介质TNF-α的产生.因此,我们的研究结果将幽门螺杆菌感染与肥大细胞活化联系起来.

关键词：IL-33、肥大细胞、萎缩性胃炎、幽门螺杆菌、mTOR/Akt

所属期刊栏目：38

分类号：R573.3+2(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2022-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：324-331