连翘酯苷A通过抑制PI3K/Akt通路并激活Nrf2/HO-1通路抑制LPS诱导的炎症及氧化应激

摘要：

目的 探讨连翘酯苷A(forsythiaside A,FSA)对LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症和氧化应激的影响.方法 建立LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞模型,给予不同质量浓度连翘酯苷A,以观察其对炎症介质(NO和PGE2)生成和促炎细胞因子(TNF-α和IL-1β)表达的影响,并探讨其可能机制.结果 连翘酯苷A显著抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞模型中炎症介质NO和PGE2生成,抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-1β表达.机制研究表明,连翘酯苷A可抑制LPS诱导磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt途径的激活.同时,连翘酯苷A显著减少LPS诱导的ROS生成水平,并提高Nrf2和HO-1表达.结论 连翘酯苷A可能通过抑制PI3K/Akt信号通路、激活Nrf22/HO-1信号通路发挥其对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症和氧化反应的保护作用.因此,连翘酯苷A可能具有治疗由巨噬细胞过度活化引起的炎性和氧化性疾病的潜力.

关键词：连翘酯苷A、炎症、氧化应激、PI3K/Akt、Nrf2/HO-1

所属期刊栏目：37

分类号：R392.12

资助基金：国家自然科学基金82060008

在线出版日期：2021-05-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：390-396