天抗(TK)对脂多糖诱导小鼠炎症模型的抗炎作用及其机制

摘要：

目的 研究天抗(TK)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎症模型的抗炎作用及机制研究.方法 将42只昆明小鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(LPS)组、地塞米松(DXM)组、天抗低(TK-L)、中(TK-M)和高(TK-H)剂量组(0.2,0.8和3.2g/kg).各组分别灌胃给药7 d后,腹腔注射30 mg/kg的LPS诱导小鼠急性炎性模型,6 h后处死小鼠,检测小鼠脾脏指数,ELISA测定小鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;生化法检测小鼠血清中SOD和MDA的表达;qRT-PCR检测小鼠脾脏TLR4、MyD88、TRAF6、p65、IL-1β、IL-6和 TNF-α mRNA 的表达水平;Western blot 检测小鼠脾脏 TLR4、MyD88、TRAF6、p-p65和 p65蛋白表达水平.结果 与LPS组相比,TK组小鼠的脾脏指数明显降低,血清和脾脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平显著下降,SOD水平明显升高,小鼠脾脏组织的TLR4、MyD88、TRAF6和p-p65等蛋白及mRNA表达水平均明显降低.结论 天抗对LPS诱导的小鼠急性炎症模型具有抗炎作用,其作用机制可能是通过TLR4/MyD88/NF-KB(p-65)信号通路抑制炎症因子的释放.

关键词：天抗、脂多糖、抗炎、TLR4

所属期刊栏目：37

分类号：R965.1(药理学)

资助基金：国家自然科学基金;重庆市教委科学技术研究项目

在线出版日期：2021-04-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：322-328