10.13431/j.cnki.immunol.j.20200146
NLRP3炎性小体通过调控巨噬细胞分化促进子宫内膜癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化
目的 探究NLRP3炎性小体通过调控巨噬细胞分化对子宫内膜癌迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响.方法 RTPCR检测CD68、TGF-β、IL-10和VEGFmRNA表达;Western blot检测NLRP3、ACS、caspase-1、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin 蛋白表达;流式细胞术检测F4/80+/CD68+ M1巨噬细胞和F4/80+/CD163+ M2巨噬细胞数量;Transwell实验检测人子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力.结果 与人子宫内膜上皮细胞hEEC相比,人子宫内膜癌细胞RL95-2中NLRP3、ACS和caspase-1表达均显著升高(P<0.05).干扰NLRP3、ACS和caspase-1表达可显著抑制RL95-2细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(P<0.01).与siNC组相比,干扰NLRP3的hEEC和RL95-2细胞显著抑制巨噬细胞分化为M2表型(P<0.05),显著降低M2型细胞因子TGF-β、IL-10和VEGF的表达(P<0.01),干扰ACS或caspase-1的hEEC和RL95-2细胞对巨噬细胞分化为M1、M2表型无显著影响(P>0.05),干扰NLRP3的hEEC和RL95-2细胞对巨噬细胞分化为M1表型无显著影响(P>0.05).与NC组相比,过表达NLRP3的hEEC和RL95-2细胞可显著促进巨噬细胞向M2表型分化(P<0.05),显著升高TGF-β、IL-10和VEGF的表达(P<0.01).过表达NLRP3诱导产生的M2巨噬细胞可显著促进RL95-2细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(P<0.01).结论 NLRP3炎性小体通过诱导巨噬细胞M2分化促进子宫内膜癌的迁移、侵袭及上皮-间质转化.
NLRP3炎性小体、子宫内膜癌、巨噬细胞、分化
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R392.32
2020-12-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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