知母皂苷AⅢ对急性B淋巴细胞白血病细胞的抑制作用及其号转导机制

摘要：

目的 研究知母皂苷AⅢ(TA-Ⅲ)对急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞的影响和潜在的作用机制.方法 采用不同浓度的TA-Ⅲ对B-ALL细胞进行处理,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡.Western blot方法检测线粒体途径凋亡信号通路相关蛋白caspase-8、BID、Bax、Bcl-2、细胞色素c、caspase-9、caspase-3、PARP等表达水平和裂解激活水平,并检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT,GSK3、FOXO1的磷酸化水平.结果 TA-Ⅲ以剂量依赖方式显著抑制B-ALL细胞活力,促进其凋亡;TA-Ⅲ能剂量依赖性的使caspase-8,caspase-9,caspase-3,PARP裂解激活,上调Bax/Bcl-2比值,并升高细胞质中的细胞色素c表达水平.而caspase抑制剂能显著的抑制这种作用.此外,不同浓度的TA-Ⅲ能提高AKT,GSK3、FOXO1的磷酸化水平.结论 TA-Ⅲ能够抑制B-ALL细胞活力,可能是通过线粒体途径激活caspase级联反应而诱导B-ALL细胞凋亡来完成.这些作用可能与其抑制PI3k/AKT信号通路的激活有关.

关键词：急性B淋巴细胞白血病、知母皂苷AⅢ、细胞凋亡、信号通路

所属期刊栏目：36

分类号：R733.7(肿瘤学)

资助基金：科技创新项目ZYCC2019025

在线出版日期：2020-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：890-896