10.13431/j.cnki.immunol.j.2020120
绿原酸减轻脓毒症模型大鼠肺组织损伤的相关机制研究
目的 探讨绿原酸(CGA)减轻脓毒症模型大鼠肺组织损伤的可能机制.方法 利用盲肠结扎穿孔法(CLP)构建脓毒症大鼠模型,并用5、10、15 mg/kg的CGA和15 m~kg的丙酮酸乙酯(EP)静脉给药6h,比较各组大鼠7d生存率、肺湿干质量比(W/D)、肺组织病理变化、肺组织细胞凋亡率、凋亡蛋白表达量、血清炎症因子、肺组织氧化应激指标、肺组织Nrf2通路关键蛋白表达情况.结果 CGA干预后提高了大鼠7d存活率,促进了肺组织中SOD水平、Bcl-2、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达量,降低了W/D、肺组织细胞凋亡率、Bax表达水平、血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及肺组织中MDA水平.结论 CAG可能通过激活Nrf2信号通路,改善氧应激反应,减少炎症因子及自由基生成,减轻脓毒症大鼠炎症反应.
脓毒症、盲肠结扎穿孔法、绿原酸、核因子E2相关因子、炎症反应
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R965(药理学)
海南省重点研发计划ZDYF2017067
2020-10-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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