FOXO3a通过PI3K/AKT信号通路介导炎症因子TNF-α抑制滋养细胞的增殖、侵袭及促进细胞发生凋亡

摘要：

目的 探讨炎症因子TNF-α对滋养细胞中FOXO3a表达的影响及FOXO3a在TNF-α对滋养细胞的生物学功能影响中的作用及相关机制的研究.方法 RT-PCR及Western blot实验检测TNF-α是否影响滋养细胞HTR-8/SVneo中FOXO3a的mRNA及蛋白表达;应用siRNA抑制滋养细胞FOXO3a表达,采用CCK-8、Transwell和流式细胞术分别检测滋养细胞的增殖、侵袭和凋亡方面的影响,最后利用Western blot实验检测TNF-α对转染si-FOXO3a的滋养细胞中PI3K/AKT信号通路的影响.结果 TNF-α能够显著促进滋养细胞中FOXO3a的表达;细胞生物学行为实验结果表明TNF-α能够明显抑制滋养细胞的增殖、侵袭能力并促进其发生凋亡,而抑制细胞内FOXO3a的表达可显著削弱上述现象;Western blot实验结果表明TNF-α可明显促进滋养细胞内PI3K/AKT信号通路中p-PI3K、p-AKT蛋白的表达,而抑制细胞内FOXO3a的表达后,TNF-α对PI3K、p-AKT蛋白的促进作用明显被削弱.结论 FOXO3a可以通过PI3K/AKT信号通路介导TNF-α对滋养细胞增殖、侵袭能力抑制并促进其发生凋亡.

关键词：FOXO3a、TNF-α、滋养细胞、妊娠期糖尿病

所属期刊栏目：36

分类号：R344(人体生物化学、分子生物学)

在线出版日期：2020-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：482-489