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10.13431/j.cnki.immunol.j.20190092

黄芪多糖抑制p38MAPK信号通路减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应

引用
目的 研究黄芪多糖对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应的影响及机制.方法 构建缺氧复氧肾小管上皮细胞损伤模型,用黄芪多糖处理后,分光光度计法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,ELISA法检测上清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测细胞中磷酸化p38MAPK蛋白水平.用p38MAPK激活剂和黄芪多糖处理缺氧复氧肾小管上皮细胞,同样检测细胞分泌的LDH、IL-1β、TNF-α水平.结果 缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞培养液上清中LDH水平和IL-1β、TNF-α水平升高,促进细胞中磷酸化p38MAPK蛋白表达(P<0.05).黄芪多糖处理能够下调缺氧复氧肾小管上皮细胞培养液上清中LDH和IL-1β、TNF-α水平,降低细胞中磷酸化p38MAPK蛋白水平(P<0.05).p38MAPK激活剂处理可以逆转黄芪多糖对缺氧复氧肾小管上皮细胞分泌LDH、IL-1β、TNF-α的促进作用.结论 黄芪多糖能够通过抑制p38MAPK信号通路减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应.

黄芪多糖、肾小管上皮细胞、p38MAPK、缺氧复氧

35

R692.2(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

2019-07-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

593-598

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1000-8861

51-1332/R

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