10.13431/j.cnki.immunol.j.20180117
CD1d基因敲除小鼠拮抗DSS诱导结肠炎
目的 以葡聚糖硫酸钠 (dextran sulphate sodium, DSS) 诱导的CD1d-/-小鼠实验性结肠炎模型为研究对象, 探究CD1d分子在小鼠结肠炎进程中的作用.方法 取SPF级C57BL/6小鼠和CD1d-/-(C57BL/6背景) 小鼠, 每天给予2.5%DSS喂养, 连续6 d, 每天记录小鼠的体质量变化、粪便性状、活动情况等, 评估小鼠的疾病活动指数 (DAI), 记录小鼠的生存情况.第6天用FITC-dextran灌胃检测肠通透性, 测量结肠长度, 并用HE染色法观察结肠组织病理学变化, 免疫组化法与免疫荧光法检测肠上皮增殖情况, 免疫印迹 (Western blot) 检测小鼠结肠组织细胞炎性因子的表达.结果 与C57/BL6小鼠相比, CD1d-/-小鼠生存率高 (P<0.05), 体质量减轻缓慢、疾病活动指数 (DAI) 低 (P<0.05), 结肠长度长、肠通透性低 (P<0.01), 肠黏膜损伤轻, 结肠上皮细胞增殖明显 (P<0.05), 肠组织IL-1beta及IL-18表达高 (P<0.05) .结论 CD1d基因敲除小鼠拮抗DSS诱导的结肠炎, 可能是通过促进结肠表达NLRP3炎性小体及其底物IL-1beta及IL-18.
CD1d基因、结肠炎、NLRP3炎性小体、葡聚糖硫酸钠
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R392
国家自然科学基金61361013
2018-10-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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