LPS引起的炎症状态下免疫分子A20降低人脐静脉内皮细胞损伤及机制研究

摘要：

目的 探讨在LPS引起的炎症状态下A20对人脐静脉内皮细胞凋亡、成管的影响及可能机制.方法 获取人脐带静脉内皮细胞,转染A20慢病毒后LPS刺激下利用CCK-8及流式细胞术检测内皮细胞凋亡情况,显微镜下观测成管实验;Western blotting检测 NF-κB通路活化情况;ELISA法检测培养上清中可溶性E-selectin的分泌情况.结果 1)与正常对照相比,A20抑制炎症刺激下人脐静脉内皮细胞的凋亡率(P＜0.001);2)与正常对照相比,A20促进炎症刺激下人脐静脉内皮细胞成管率(P＜0.001);3)在炎症状态下A20通过抑制NF-κB通路对人脐静脉内皮细胞起保护作用.结论 LPS引起的炎症状态下,A20可通过抑制NF-κB通路使E-selectin表达降低,从而保护炎症状态下的人脐静脉内皮细胞活性及功能,提示A20可作为干预心脑血管患者血管内皮细胞的一个重要靶点.

关键词：A20、炎症、NF-κB、人脐静脉内皮细胞

所属期刊栏目：34

分类号：R541.9(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2018-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：115-119