10.13431/j.cnki.immunol.j.20170114
肺炎支原体致炎的分子机制研究进展
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)是引起社区获得性肺炎的主要致病菌,以儿童多见,也可见于婴儿和老年患者.迄今为止Mp的致病性与致病机制尚不完全清楚.研究表明Mp感染后的炎症反应是支原体肺炎发生的主要机制,其致病机制主要包括3个方面:①Mp膜脂蛋白经机体TLR2识别后激活固有免疫系统,通过一系列信号转导途径诱导单核、巨噬细胞以及自然杀伤细胞等产生相应的促炎细胞因子和炎症介质;②Mp黏附至宿主细胞后可通过与TLR4相互作用诱导巨噬细胞自噬,最终诱导促炎细胞因子分泌;③Mp CARDS毒素可激活炎症小体,促进IL-1β分泌.因此,明确Mp的致病机制有助于现代治疗和预防性药物靶点的开发提供新的思路.
肺炎支原体、脂蛋白、细胞黏附
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R375+.2(医学微生物学(病原细菌学、病原微生物学))
国家自然科学基金31670177
2017-07-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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639-644