Th17细胞介导的免疫应答在幽门螺旋杆菌相关性疾病中的作用机制

摘要：

Th17细胞是CD4+T细胞亚型之一,可分泌IL-17等炎性因子,诱导机体多种疾病.幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染后,CagA及UreB等可影响Th17细胞数量,其机制可能与被感染的巨噬细胞直接诱导细胞分化、激活MyD88等信号通路及趋化因子的趋动有关,最终Th17、Treg细胞数量均较感染前增多,Th17/Treg平衡紊乱,总体向Treg漂移;同时,增多的Th17细胞一方面可通过募集中性粒细胞等参与Hp的清除,另一方面又扩大炎症反应,引起黏膜损伤甚至诱导癌变,从而在Hp感染的免疫应答中扮演着重要角色,参与胃炎、消化性溃疡、胃癌等Hp相关性疾病的发生发展.

关键词：幽门螺旋杆菌、Th17细胞、辅助性T细胞、黏膜免疫

所属期刊栏目：33

分类号：R392.9

资助基金：上海市进一步加快中医药事业发展三年行动计划;国家基础科学人才培养基金

在线出版日期：2017-03-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：84-88