10.13431/j.cnki.immunol.j.20160196
山姜素诱导组蛋白去乙酰化并调控炎症基因表达的实验研究
目的 通过检测山姜素作用下鼠巨噬细胞(RAW246.7)炎症基因启动子部位结合组蛋白乙酰化修饰状态以及炎症因子表达,初步揭示山姜素调节炎症因子表达的表观遗传学作用机制.方法 采用不同质量浓度(10~200 μg/ml)山姜素培养RAW246.7,培养结束后ELISA法检测养基中IL-6以及肿瘤坏死因子a(TNF-α)质量浓度,染色质免疫共沉淀(Chip-qPCR)法检测上述基因启动子片段结合的去乙酰化/乙酰化组蛋白(H3K9以及H3K14)表达比值,Pearson相关分析比值与炎症因子质量浓度的关联情况.结果 山姜素呈剂量依赖性抑制RAW246.7细胞IL-6以及TNF-α表达,同时明显上调RAW246.7胞内IL-6以及TNF-α启动子片段结合的去乙酰化/乙酰化H3K9比值,且上述比值与炎症因子的表达水平呈负相关(P<0.05);山姜素作用下炎症基因启动子片断结合的去乙酰化/乙酰化H3K14比值无明显变化.结论 山姜素可能通过诱导炎症基因的启动子部位组蛋白H3K9去乙酰化以调节炎症因子的合成,提示表观遗传学修饰很可能是山姜素干预炎症性疾病的重要机制.
山姜素、组蛋白、乙酰化、炎症基因
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R392.12
湖南省自然科学基金2010FJ3161
2016-11-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1005-1008