P38MAPK在脂多糖引起的腹膜间皮细胞损伤中的作用

摘要：

目的 探讨脂多糖(LPS)引起人腹膜间皮细胞(HPMC)损伤中分泌MCP-1以及LPS、P38MAPK、MCP-1 三者之间可能存在的关系.方法 体外培养永生化人腹膜间皮细胞(HPMC),随机分为正常对照组、LPS作用24 h组、LPS作用48 h组、特异性P38MAPK阻断剂SB203580+LPS作用24 h组、SB203580+LPS作用48 h组;Western blot法检测各组MCP-1和磷酸化P38MAPK蛋白表达水平;Real-time PCR法检测各组MCP-1 mRNA表达水平.结果 1.10 mg/LLPS刺激使HPMC的MCP-1 mRNA和蛋白质表达均较正常对照组增加(P＜0.05).10 mg/L LPS作用48 h后MCP-1 mRNA和蛋白质表达水平均高于24 h组(P＜0.05);Western blot结果显示,与正常组对比,10 mg/L LPS作用使磷酸化P38MAPK蛋白水平明显升高(P＜0.05).10 mg/L LPS作用48 h与作用24 h对比升高不明显(P＞0.05);经5μmol/L SB203580预处理30 min后再予以LPS刺激与单纯LPS刺激相比较,MCP-1蛋白质和mRNA均明显降低(P＜ 0.05);SB203580预处理后再予以LPS分别刺激24 h和48 h2组相比较,MCP-1蛋白及mRNA水平差异不明显(P＜0.05).结论 LPS通过磷酸化P38MAPK,导致MCP-1表达水平升高,诱发腹膜间皮细胞的损伤.

关键词：P38MAPK、MCP-1、腹膜间皮细胞、脂多糖

所属期刊栏目：30

分类号：R593.9(全身性疾病)

资助基金：山东省中青年科学家科研奖励基金计划2010BSB14076

在线出版日期：2014-05-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：465-468