10.13431/j.cnki.immunol.j.20140064
LPS对支气管哮喘气道炎症中ASC表达的影响
目的 探讨凋亡相关点样蛋白(apoptotic speck-like protein containing a caspase recruitment domain,ASC)在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达情况,以及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对其的调节作用.方法 SPF级雌性C57BL/6小鼠24只,6~8周,18~20 g/只,随机分为3组,分别为PBS对照组(A)、哮喘组(B) 、LPS干预组(C).B、C组小鼠以卵蛋白(OVA)致敏并激发,其中C组在激发前给予10 μg/只的LPS腹腔注射,连续3d;A组用PBS溶液替代OVA致敏和激发.末次激发24 h后,记录各组小鼠的气道反应性监测指标增强呼气间歇(Penh)值.取右上肺组织常规HE染色,光学显微镜下观察组织形态,气管和血管周围炎症细胞浸润情况;行ASC免疫组化,观察其在各组肺组织中的分布情况.采用方差分析进行多组间比较.结果 对比A、B组小鼠行为学变化、气道反应性及肺组织病理,显示哮喘小鼠造模成功;C组气道反应性[(1.75±0.46)至(6.53±0.81)]较B组[(4.05±0.22)至(12.07±0.91)]下降,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化提示ASC在哮喘模型中较对照组高表达,而10 μg的LPS可明显增加哮喘小鼠中气道上皮的ASC表达.结论 ASC参与哮喘中炎症反应的发生;一定剂量的LPS可加重哮喘小鼠气道上皮炎症,增强ASC在炎症中的参与,但降低哮喘小鼠气道高反应性.
支气管哮喘、炎症复合体、ASC、LPS
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R562.2+5(呼吸系及胸部疾病)
广东省自然科学基金201013031600095
2014-04-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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