肺炎链球菌表面蛋白C诱导人嗜中性粒细胞分泌IL-8的机制研究
目的 研究肺炎链球菌表面暴露的毒性表面蛋白C(PspC)促进IL-8分泌的可能机制.方法 使用炎症相关的信号分子NF-κB,p38MARK,ERK,JNK的抑制剂预处理人嗜中性粒细胞后,观察PspC对IL-8分泌的影响.从受PspC刺激的人嗜中性粒细胞中分别提取细胞总蛋白和细胞核提取物,用ELISA法测定p38MAPK蛋白的活力和NF-κB的浓度,并且采用Western blot方法验证PspC对p38MAPK和IκB-α蛋白磷酸化水平的影响.结果 使用NF-κB及p38MARK的抑制剂预处理人嗜中性粒细胞后,可以扭转PspC促中性粒细胞分泌IL-8的现象;而ERK和JNK的抑制剂无此效果.同时,PspC可以上调中性粒细胞中的P38MAPK蛋白的含量和NF-κB的浓度,也可以提高p38MAPK和NF-κB通路的抑制蛋白IκB-α蛋白磷酸化水平.结论 肺炎链球菌PspC诱导人体中性粒细胞释放IL-8受p38MAPK和NF-κB途径的调控.
肺炎链球菌、中性粒细胞、IL-8、p38MARK、NF-κB
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R378.14(医学微生物学(病原细菌学、病原微生物学))
2013-03-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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