HPV逃避宫颈癌宿主免疫应答的机制

摘要：

人乳头瘤病毒(HPV)使用不同的方法逃避宿主的免疫识别.近期研究发现官颈上皮为HPV病毒摧毁宿主免疫应答提供了一个保护的微环境,例如子宫颈缺乏炎性环境使宫颈部位的树突状细胞(DCs)和朗格罕式细胞(LC)对HPV抗原产生耐受;CD4+T细胞在上皮内瘤变的退行中起关键作用,而CD8+T细胞在浸润性癌中其关键作用;CD8+T淋巴细胞中的信号分子TCRzeta链表达减少;宫颈癌和宫颈上皮内瘤变患者表达NKG2D的NK细胞和T细胞数量减少;宫颈癌患者CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞频率增加;Nrp-1+Treg表现出较强的抑制活性;肿瘤细胞中的Treg网络和吲哚胺2,3-双加氧酶使肿瘤细胞易于产生免疫逃逸等.此篇综述阐述了宿主免疫系统在清除HPV感染中的作用及HPV摧毁宿主免疫应答所采取的策略.了解HPV的逃逸机制将有助于分析宫颈癌免疫治疗中的困难并设计出更好的治疗策略.

关键词：HPV、宫颈癌、免疫应答

所属期刊栏目：27

分类号：R392.7

在线出版日期：2011-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：625-629